Aspirin® Coffein

• Leichte bis mäßig starke Schmerzen, z. B. Kopf­schmerzen, Zahn- und Regelschmerzen

• Entzündungen

Dosierung

Falls nicht anders verordnet, ist die übliche Dosis:

Die Einzeldosis kann, falls erforderlich, in Abständen von et­wa 6 Stunden bis zu 3 x täglich eingenommen werden.
Die Gesamttagesdosis darf nicht überschritten werden.

Art der Anwendung

Die Ta­blet­ten werden in Was­ser zerfallen, möglichst nach der Mahlzeit, eingenommen. Es wird empfohlen, reichlich Was­ser (1/2 bis 1 Glas) nachzutrinken. Die Einnahme soll nicht auf nüchterenen Magen erfolgen.

Aspirin Cof­fein soll nicht länger als 4 Tage ohne Befragen des Arztes eingenommen werden.

Patienten mit Le­berfunktionsstörung
Ace­tylsalicylsäure sollte bei Patienten mit Le­berfunktionsstörung mit Vorsicht an­ge­wendet werden. (siehe Abschnitt 4.4)

Patienten mit Nierenfunktionsstörung
Ace­tylsalicylsäure sollte bei Patienten mit Nierenfunktionsstörung mit Vorsicht an­ge­wendet werden (siehe Abschnitt 4.4).

• Über­emp­find­lich­keit ge­gen Ace­tyl­sa­li­cyl­säu­re, andere Salicylate, oder einen der in Abschnitt 6.1 genannten sonstigen Be­stand­tei­le;

• Asthmaanfälle in der Vergangenheit, die durch die Ver­ab­rei­chung von Salicylaten oder Sub­stan­zen mit ähnlicher Wirkung, insbesondere nicht­ste­ro­ida­len Antiphlogistika, ausgelöst wurden;

• aku­te gas­tro­in­tes­ti­nale Ulcera;

• hämorrhagische Diathese;

• Le­ber- und Nie­ren­ver­sa­gen;

• schwere, nicht ein­ge­stel­lte Herzinsuffizienz;

• schwere kardiovaskuläre Er­krankung;

• schwere, nicht ein­ge­stel­lte Hypertonie;

• Kombination mit Me­tho­tre­xat in ei­ner Dosierung von 15 mg oder mehr pro Woche (siehe Abschnitt 4.5);

• letztes Trimenon der Schwangerschaft (siehe Abschnitt 4.6).

• bei Über­emp­find­lich­keit ge­gen andere An­alge­ti­ka / Antiphlogistika / Antirheumatika oder andere allergene Stoffe (siehe Abschnitt 4.3);

• bei Bestehen von Allergien (z.B. mit Hautreaktionen, Juckreiz, Nesselfieber), Asthma, Heuschnupfen, Nasenschleimhautschwellungen (Nasenpolypen) oder chronischen Atem­wegs­er­krankungen;

• bei gleichzeitiger Therapie mit Antikoagulantien (siehe Abschnitt 4.5);

• bei gas­tro­in­tes­ti­na­len Ulcera oder -Blutungen in der Vorgeschichte;

• bei eingeschränkter Le­berfunktion;

• bei Patienten mit eingeschränkter Nierenfunktion oder mit verminderter kardiovaskulärer Durchblutung (z.B. renale Gefäßerkrankung, kongestive Herzinsuffizienz, Volumenverlust, größere Operationen, Sepsis oder schwere Blu­tungs­er­eig­nis­se): Ace­tyl­sa­li­cyl­säu­re kann das Risiko ei­ner Nie­ren­funk­ti­ons­stö­rung und ei­nes aku­ten Nie­ren­ver­sa­gens weiter erhöhen;

• vor Operationen (auch bei klei­neren Eingriffen wie z.B. Zahn­ex­trak­tio­nen); es kann zu verstärkter Blu­tungs­nei­gung kommen;

• bei Patienten mit schwerem Glu­ko­se-6-Phos­phat-Dehy­dro­genasemangel: Ace­tyl­sa­li­cyl­säu­re kann eine Hämolyse oder eine hämolytische An­ämie induzieren. Das Risiko ei­ner Hämolyse kann durch Faktoren wie z.B. hohe Dosierung, Fieber oder aku­te Infektionen erhöht werden.

Cof­fein soll nur in nied­ri­ger Dosierung (ca. 100 mg) bzw. unter ärztlicher Kontrolle eingenommen werden:

• bei Herzarrhythmien wie Sinus-Tachykardien/Ex­tra­sys­to­len (Gefahr der Verstärkung);

• bei Le­berzirrhose (Gefahr der Cof­fein-Akkumulation);

• bei Schilddrüsenüberfunktion (Gefahr der Cof­fein-Nebenwirkungen);

• bei Angstsyndromen (Gefahr der Verstärkung).

Worauf müssen Sie noch achten?
Bei dauerhafter Einnahme von Schmerzmit­teln kön­nen Kopf­schmerzen auftreten, die zu erneuter Einnahme führen und damit wiederum eine Fortdauer der Kopf­schmerzen bewirken kön­nen.

Die gewohnheitsmäßige Einnahme von Schmerzmit­teln kann zur dauerhaften Nierenschädigung mit dem Risiko ei­nes Nie­ren­ver­sa­gens (An­alge­ti­ka-Nephropathie) führen. Dieses Risiko ist besonders groß, wenn mehrere verschiedene Schmerzmit­tel kombiniert eingenommen werden.

Ace­tyl­sa­li­cyl­säu­re vermindert in nied­ri­ger Dosierung die Harnsäureausscheidung. Bei Patienten, die bereits zu geringer Harnsäureausscheidung neigen, kann dies unter Umständen einen Gichtanfall auslösen.

Kinder und Jugendliche
Ace­tyl­sa­li­cyl­säu­re soll bei Kindern und Jugendlichen mit fieberhaften Er­krankungen nur auf ärztliche Anweisung und nur dann an­ge­wendet werden, wenn andere Maßnahmen nicht wirken. Sollte es bei diesen Er­krankungen zu lang anhaltendem Erbrechen kommen, so kann dies ein Zeichen des Reye-Syn­droms, ei­ner sehr seltenen, aber le­bens­be­droh­li­ch­en Krankheit sein, die unbedingt sofortiger ärztlicher Be­handlung bedarf.

Verstärkung der Wirkung bis hin zu erhöhtem Nebenwirkungsrisiko:

• Antikoagulantien / Thrombolytika: Ace­tyl­sa­li­cyl­säu­re kann das Blu­tungs­ri­si­ko erhöhen, wenn es vor ei­ner Thrombolyse-Therapie eingenommen wurde. Daher muss bei Patienten, bei denen eine Thrombolysebehandlung durchgeführt werden soll, auf Zeichen äußerer oder innerer Blutungen aufmerksam geachtet werden.

• Throm­bo­zy­ten­ag­gre­ga­ti­ons­hem­mer, z.B. Ti­clo­pi­din, Clo­pi­do­grel: erhöhtes Risiko für Blutungen.

• Andere nicht­ste­ro­idale An­alge­ti­ka / Antiphlogistika (in Dosierungen ab 3 g Ace­tyl­sa­li­cyl­säu­re pro Tag und mehr): erhöhtes Risiko für gas­tro­in­tes­ti­nale Ulcera und Blutungen.

• Systemische Glukokortikoide (mit Ausnahme von Hy­dro­cor­ti­son als Ersatztherapie bei Morbus Addison): erhöhtes Risiko für gas­tro­in­tes­ti­nale Nebenwirkungen.

• Al­ko­hol: erhöhtes Risiko für gas­tro­in­tes­ti­nale Ulcera und Blutungen.

• Di­go­xin: Erhöhung der Plasmakon­zentration.

• Antidiabetika: der Blutzuckerspiegel kann sinken.

• Me­tho­tre­xat: Verminderung der Ausscheidung und Verdrängung aus der Plas­ma­pro­teinbindung durch Salicylate (siehe Abschnitt 4.3).

• Val­pro­in­säu­re: Verdrängung aus der Plas­ma­pro­teinbindung durch Salicylate.

• Selektive-Se­ro­to­nin-Wiederaufnahme-Hem­mer (SSRIs): erhöhtes Risiko für gas­tro­in­tes­ti­nale Blutungen aufgrund synergistischer Effekte.

• Arzneimit­tel mit tachykarden Wirkungen (z.B. Sympathomimetika, Thyroxin etc.).

• Arzneimit­tel mit Wirk­stof­fen vom Ephe­drintyp: das Abhängigkeitspotential wird erhöht.

Abschwächung der Wirkung:

• Diuretika (in Dosierungen ab 3 g Ace­tyl­sa­li­cyl­säu­re pro Tag und mehr).

• ACE-Hem­mer (in Dosierungen ab 3 g Ace­tyl­sa­li­cyl­säu­re pro Tag und mehr).

• Urikosurika (z. B. Pro­be­ne­cid, Benzbromaron).

• Arzneimit­tel mit sedativen Wirkungen, z.B. Barbiturate, Antihistaminika.

Sonstige Wechselwirkungen mit Cof­fein:

• Bei Sub­stan­zen mit breitem Wirkungsspektrum kön­nen die Wechselwirkungen im Einzelnen unterschiedlich und nicht voraussehbar sein (z. B. Benzodiazepine).

• Orale Kon­tra­zep­ti­va, Ci­me­ti­din und Di­sulfi­ram vermindern den Cof­feinabbau in der Le­ber.

• Barbiturate und Rauchen beschleunigen den Cof­feinabbau in der Le­ber.

• Die Ausscheidung von Theo­phyl­lin wird durch Cof­fein herabgesetzt.

• Die gleichzeitige Ver­ab­rei­chung von Gyrasehemmstoffen des Chinoloncarbonsäure-Typs kann die Elimination von Cof­fein und sei­nem Abbauprodukt Paraxanthin verzögern.

• Cytochrom P450 1A2 ist als Hauptenzym am Metabolismus von Cof­fein beteiligt. Daher kann Cof­fein mit Sub­stan­zen, die über das Enzym verstoffwechselt werden, interagieren.

Schwangerschaft

Ace­tyl­sa­li­cyl­säu­re
Eine Hemmung der Pros­ta­glan­din­syn­the­se kann die Schwangerschaft und / oder die em­bryonale / fe­tale Entwicklung ungünstig beeinflussen. Aufgrund von Daten aus epidemiologischen Studien ergeben sich Bedenken hinsichtlich ei­nes erhöhten Risikos für Fehlgeburten und für Fehlbildungen nach der Einnahme von Pros­ta­glan­din­syn­the­sehemmern in der Frühschwangerschaft. Es wird angenommen, dass dieses Risiko mit der Dosis und der Anwendungsdauer zunimmt.
Die verfügbaren epidemiologischen Daten für Ace­tyl­sa­li­cyl­säu­re deuten auf ein erhöhtes Risiko für Gas­tro­schi­sis hin.
Tierexperimentelle Studien zeigten Reproduktionstoxizität (siehe Abschnitt 5.3).
Ab der 20. Schwangerschaftswoche kann die Anwendung von Ace­tyl­sa­li­cyl­säu­re ein durch eine fötale Nie­ren­funk­ti­ons­stö­rung ausgelöstes Oligohydram­nion verursachen. Dies kann kurz nach Beginn der Be­handlung auftreten und ist in der Regel nach Absetzen der Be­handlung reversibel. Zusätzlich wurden Fälle berichtet, bei denen nach der Be­handlung im zweiten Schwangerschaftstrimenon eine Verengung des Ductus arteriosus auftrat, wobei sich diese in den meisten Fällen nach dem Absetzen der Be­handlung zurückgebildet hat. Somit sollte Ace­tyl­sa­li­cyl­säu­re während des ersten und zweiten Schwangerschaftstrimenons nicht gegeben werden, es sei denn, dies ist unbedingt notwendig. Wenn Ace­tyl­sa­li­cyl­säu­re bei ei­ner Frau an­ge­wendet wird, die versucht, schwanger zu werden oder sich im ersten und zweiten Schwangerschaftstrimenon befindet, sollte die Dosis so gering wie möglich und die Be­hand­lungs­dauer so kurz wie möglich gehalten werden. Nach ei­ner mehrtägigen Einnahme von Ace­tyl­sa­li­cyl­säu­re ab der 20. Schwangerschaftswoche sollte eine pränatale Überwachung hinsichtlich ei­nes Oligohydram­nions und ei­ner Verengung des Ductus arteriosus in Betracht gezogen werden. Ace­tyl­sa­li­cyl­säu­re sollte abgesetzt werden, wenn ein Oligohydram­nion oder eine Verengung des Ductus arteriosus festgestellt wird.

Während des dritten Trimesters der Schwangerschaft kön­nen alle Pros­ta­glan­din­syn­the­sehemmer:
den Fetus folgenden Risiken aussetzen:

• Kardiopulmonale Toxizität (vorzeitige Verengung/ vorzeitiger Verschluss des Ductus arteriosus und pulmonale Hypertonie);

• Nie­ren­funk­ti­ons­stö­rung (siehe oben).

die Mutter und das Neugeborene, am Ende der Schwangerschaft, folgenden Risiken aussetzen:

• Mögliche Verlängerung der Blu­tungs­zeit, ein throm­bo­zy­ten­ag­gre­ga­ti­ons­hem­men­der Effekt, der auch bei sehr geringen Dosen auftreten kann;

• Hemmung von Uteruskontraktionen, die zu verzögerten Wehen oder ei­nem verlängerten Geburtsvor­gang führen kann.

Daher ist Ace­tyl­sa­li­cyl­säu­re im dritten Schwan­ger­schafts­tri­mes­ters kon­tra­in­di­ziert (siehe Abschnitt 4.3 und 5.3).

Cof­fein
Für Cof­fein ist bei therapeutisch relevanten Dosen oder auch Kaffeege­nuss kein erhöhtes Risiko in Bezug auf Schwangerschaftsverlauf und Entwicklung des Kindes be­ob­ach­tet worden.

Stillzeit

Die Wirkstoffe und ihre Abbauprodukte gehen in geringen Men­gen in die Muttermilch über. Da nachteilige Wirkungen auf den Säugling bisher nicht bekannt geworden sind, ist bei ge­le­gentlicher Anwendung der empfohlenen Dosis eine Unterbrechung des Stillens nicht erforderlich. Bei längerer Anwendung bzw. Einnahme hö­he­rer Dosen sollte dennoch abgestillt werden. Während der Stillzeit kann das Befinden und Verhalten des Säuglings durch mit der Muttermilch aufgenommenes Cof­fein beeinträchtigt werden.

Fertilität

Es gibt Hinweise, dass Arzneistoffe, die die Cyclooxygenase/Pros­ta­glan­din­syn­the­se hemmen, durch einen Effekt auf die Ovulation eine Beeinträchtigung der weib­li­chen Fertilität hervorrufen kön­nen. Dieser Effekt ist nach Absetzen der Be­handlung reversibel.
Tierexperimentelle Studien haben für sehr hohe Dosen an Cof­fein eine Reproduktionstoxizität gezeigt (siehe Abschnitt 5.3).

Aspirin Cof­fein hat keinen Einfluss auf die Verkehrstüchtigkeit und die Fä­higkeit zum Bedienen von Maschinen.

Actetylsalicylsäure
Die Aufzählung der folgenden unerwünschten Wirkungen umfasst alle bekannt gewordenen Nebenwirkungen unter der Be­handlung mit Ace­tylsalicylsäure, auch solche unter hochdosierter Langzeittherapie bei Rheumapatienten. Die Häufigkeitsangaben, die über Einzelfälle hinausgehen, beziehen sich auf die kurzzeitige Anwendung bis zu Tagesdosen von maximal 3 g Ace­tylsalicylsäure.

Bei der Bewertung von Nebenwirkungen werden folgende Häufigkeitsangaben zugrunde gelegt:

Er­krankungen des Blutes und des Lymphsystems:
Selten bis sehr selten sind auch schwerwiegende Blutungen wie z.B. cerebrale Blutungen, besonders bei Patienten mit nicht ein­ge­stel­ltem Blut­hoch­druck und/oder gleichzeitiger Be­handlung mit Antikoagulantien berichtet worden, die in Einzelfällen möglicherweise lebensbedrohlich sein können.
Hämolyse und hämolytische Anämie wurden bei Patienten mit schwerem Glu­ko­se-6-Phos­phat-Dehy­dro­genasemangel berichtet.
Blutungen wie z.B. Nasenbluten, Zahnfleischbluten, Hautblutungen oder Blutungen des Uro­ge­ni­tal­trak­tes mit ei­ner möglichen Verlängerung der Blu­tungs­zeit (siehe Abschnitt 4.4).
Diese Wirkung kann über 4 bis 8 Tage nach der Einnahme anhalten.

Er­krankungen des Gastroin­tes­ti­naltrakts:
Häufig:
Gastroin­tes­ti­nale Beschwerden wie Sodbrennen, Übelkeit, Erbrechen, Bauchschmerzen.
Selten:
Gastroin­tes­ti­nale Ulcera, die sehr selten zur Perforation führen können.
Gastroin­tes­ti­nale Blutungen, die sehr selten zu ei­ner Ei­senmangelanämie führen können. Gastroin­tes­ti­nale Entzündungen.
Nicht bekannt:
Bei Vorschädigungen der Darmschleimhaut kann es zur Ausbildung multipler Mem­bra­nen im Darmlumen mit potentiell nachfol­gen­der Stenosierung kommen (insbesondere bei Langzeitbehandlung).

Er­krankungen des Nervensystems:
Nicht bekannt:
Der Cof­feinanateil kann zu Schlaflosigkeit und innerer Unruhe führen.
Auch bei weni­ger Empfindlichen können bei Dosen von über 200 mg Cof­fein Reizbarkeit, Kopf­schmerzen und Verstärkung des physiologischen Tremors auftreten.
Kopf­schmerzen, Schwindel, gestörtes Hörvermögen, Ohrensausen (Tinnitus) und mentale Verwirrung können Anzeichen ei­ner Überdosierung von Ace­tylsalicylsäure sein (siehe Abschnitt 4.9).

Er­krankungen der Haut und des Unterhautzellgewebes:
Gelegentlich:
Überempfindlichkeitsreaktionen wie Hautreaktionen z.B. Haut­aus­schlag, Juckreiz.
Selten:
Überempfindlichkeitsreaktionen wie schwere Hautreaktionen (bis hin zu Ery­thema exsudativum multiforme).

Er­krankungen des Immunsystems:
Selten:
Überempfindlichkeitsreaktionen des Res­pi­ra­tions­trakts, des Gastroin­tes­ti­naltrakts und des kardivaskulären Systems, vor allem bei Asthmatikern.
Symptome können sein: Blutdruckabfall, Anfälle von Atemnot, Rhinitis, verstopfte Nase, ana­phy­laktischer Schock oder Quincke-Ödeme.

Le­ber- und Gallenerkrankungen:
Sehr selten:
Transiente Le­berfunktionsstörungen mit Transaminasenerhöhung

Herzerkrankungen:
Nicht bekannt:
Flush, Hypertonie, Palpitationen, Tachykardie, Arrhythmien.

Er­krankungen der Nieren und Harnwege:
Nierenfunktionsstörungen und aku­tes Nie­ren­ver­sa­gen wurden berichtet.

Meldung des Verdachts auf Nebenwirkungen
Die Meldung des Verdachts auf Nebenwirkungen nach der Zulassung ist von großer Wichtigkeit. Sie ermöglicht eine kontinuierliche Überwachung des Nutzen-Risiko­ Verhältnisses des Arzneimit­tels. Angehörige von Gesundheitsberufen sind aufgefordert, jeden Verdachtsfall ei­ner Nebenwirkung über das
Bundesinstitut für Arzneimit­tel und Medizinprodukte
Abt. Pharmakovigilanz
Kurt-Georg-Kiesinger Allee 3
D-53175 Bonn
Website: http//www.bfarm.de
anzuzeigen.

Die Symptomatik der Intoxikation mit ei­ner Kombination aus Ace­tyl­sa­li­cyl­säu­re (ASS) und Cof­fein zeigt die Erscheinung der Überdosierungen beider Einzelsubstanzen.

• Eine Salicylat-Toxizität kann aus chronischer, therapeutischer Überdosierung resultieren sowie aus potenziell le­bens­be­droh­li­cher, aku­ter Vergiftung (Überdosierung durch versehentliche Einnahme bei Kindern bis zur unbeabsichtigten Intoxikation).

• Chronische Vergiftungen durch Salicylat kön­nen tückisch sein, da die Anzeichen und Symptome unspezifisch sind. Eine leichte Salicylat Intoxikation tritt in der Regel nach ei­ner wiederholten Einnahme hoher Dosen (> 100 mg / kg / Tag über 2 Tage kön­nen toxisch sein) auf. Symptome umfassen Be­nom­men­heit, Schwindel, Tinnitus, Schwerhörigkeit, Schwitzen, Übelkeit und Erbrechen, Kopf­schmerzen und Verwirrung und kön­nen durch Dosisreduktion kontrolliert werden.

• Das Hauptmerkmal ei­ner aku­ten Intoxikation ist eine schwere Störung des Säu­re-Basen-Haushaltes, die mit dem Alter und dem Grad der Vergiftung variiert. Das häufigste Anzeichen für eine aku­te Vergiftung bei ei­nem Kind ist eine metabolische Azidose. Der Schweregrad der Vergiftung lässt sich allein anhand der Plasmakon­zentration nicht einschätzen. Die Absorption von Ace­tyl­sa­li­cyl­säu­re kann aufgrund re­du­zierter Magenentleerung, Bildung von Konkrementen im Magen, oder als Ergebnis der Einnahme magensaftresistenter Präparate verzögert werden. Tinnitus kann bei Plasma-Kon­zen­tra­tio­nen von 150 bis 300 µg/ml auftreten. Weitere schwere Nebenwirkungen kön­nen bei Kon­zen­tra­tio­nen über 300 µg/ml auftreten.

• Die pathophysiologischen Wirkungen ei­ner Salicylat-Vergiftung sind komplex.

• Eine leichte bis mit­tel­schwe­re Intoxikation manifestiert sich durch Übelkeit, Erbrechen Tachypnoe, Hyperventilation, respiratorische Alkalose und Diaphorese.

• Anzeichen ei­ner mit­tel­schwe­ren bis schweren Intoxikation sind: respiratorische Alkalose mit kompensatorisch metabolischer Azidose, Hyperpyrexie, beeinträchtigter Glu­ko­se-Stoffwechsel und Ketose, Tinnitus, Taubheit, gas­tro­in­tes­ti­nale Blutungen, Er­krankungen der Atemwege (von Hyperventilation bis hin zum Atemstillstand), Herz-Kreislauf-Er­krankungen (von Arrhythmie bis hin zum kardiovaskulären Schock), Störungen des Flüs­sig­keits- und Elek­tro­lyt­haus­halts (von Dehydrierung bis hin zum Nie­ren­ver­sa­gen), hämatologische Er­krankungen (von Hemmung der Thrombozytenfunktion bis hin zu Koagulopathie), toxische Enzephalopathie und ZNS-De­pression (von Lethargie bis Koma und Krampfanfällen).

• Die Be­handlung ei­ner Ace­tyl­sa­li­cyl­säu­re-Intoxikation erfolgt abhängig von der Ausprägung, dem Schweregrad und den klinischen Symptomen ent­sprechend stan­dar­di­sier­ter Vorgehensweisen bei Vergiftungen. Erste Notfallmaßnahmen sollten die beschleunigte Ausscheidung des Medikaments sowie die Wiederherstellung des Elek­tro­lyt- und Säu­re-Basen-Haushalts sein.

Bei Überdosierungen mit Cof­fein kön­nen Vergiftungssymptome, z.B. zen­tral­ner­vöse Symptome wie Krampfanfälle und Herz-Kreislauf-Reaktionen (Tachykardie, Myokardschäden), auftreten, die ei­ner symptomatischen Therapie bedürfen.

Pharmakotherapeutische Grup­pe: Nervensystem, andere An­alge­ti­ka und Antipyretika, Sa­li­cyl­säu­re und Derivate
ATC-Code: N02BA51

Ace­tyl­sa­li­cyl­säu­re gehört zur Grup­pe der säurebildenden nicht­ste­ro­ida­len Antiphlogistika mit analgetischen, antipyretischen und antiphlogistischen Eigenschaften. Ihr Wirkungsmechanismus beruht auf der irreversiblen Hemmung von Cyclo-Oxygenase-En­zy­men, die an der Pros­ta­glan­din­syn­the­se beteiligt sind.

Ace­tyl­sa­li­cyl­säu­re in oralen Dosierungen zwischen 0,3 und 1,0 g wird an­ge­wendet zur Be­handlung von leichten bis mäßig starken Schmerzen und bei erhöhter Temperatur, wie z.B. bei Erkältung oder Grippe, zur Temperatursenkung und zur Be­handlung von Gelenk - und Muskelschmerzen.

Es wird ebenfalls zur Be­handlung aku­ter und chronisch entzündlicher Er­krankungen wie z.B. rheumatoide Ar­thri­tis, Ostheoarthritis und Spondylitis ankylosans an­ge­wendet.
Ace­tyl­sa­li­cyl­säu­re hemmt außerdem die Throm­bo­zy­ten­ag­gre­ga­tion, da sie die Synthese von Thromboxan A₂ in den Thrombozyten blo­ckiert. Aus diesem Grund werden bei ver­schie­de­nen kardiovaskulären Indikationen Dosierungen von 75 bis 300 mg täglich eingesetzt.

Cof­fein ist ein Xanthinderivat, das in therapeutischen Dosen vorwiegend als Antagonist an Ade­no­sinrezeptoren wirkt. Dadurch wird die hemmende Wirkung des Ade­no­sins auf das ZNS vermindert. Cof­fein hebt kurzfristig Ermüdungserscheinungen beim Men­schen auf und fördert die psychische Leistungsbereitschaft und -fähigkeit.
Die direkten Effekte von Cof­fein, verursacht durch erhöhten Tonus und Widerstand der cerebralen Gefäße, kön­nen bei bestimmten Formen des Kopf­schmerzes zur Schmerzlinderung beitragen.

Die Gabe von Ace­tyl­sa­li­cyl­säu­re in Kombination mit Cof­fein führt zur Einsparung von 30 bis 40% Ace­tyl­sa­li­cyl­säu­re bei gleicher analgetischer Wirkung. Bei Einnahme von 500 mg Ace­tyl­sa­li­cyl­säu­re plus 50 mg Cof­fein erhöht sich im Vergleich zur alleinigen Gabe von Ace­tyl­sa­li­cyl­säu­re deren Resorptionsgeschwindigkeit leicht und führt damit zu ei­nem schnelleren Wirkungseintritt.
Es gibt keinen Hinweis darauf, dass ein mögliches Abhängigkeitspotential von An­alge­ti­ka durch Cof­fein verstärkt werden kann.

Nach oraler Ver­ab­rei­chung wird Ace­tyl­sa­li­cyl­säu­re schnell und vollständig aus dem Gastroin­tes­ti­naltrakt resorbiert. Während und nach der Resorption wird Ace­tyl­sa­li­cyl­säu­re in ihren aktiven Hauptmetaboliten Sa­li­cyl­säu­re umgewandelt. Die maximalen Plasmaspiegel von Ace­tyl­sa­li­cyl­säu­re und Sa­li­cyl­säu­re werden nach 18-30 min. beziehungsweise 0,72-2 h erreicht. Diese angegebenen Zeiten sind abhängig von der Darreichungsform.
Sowohl Ace­tyl­sa­li­cyl­säu­re als auch Sa­li­cyl­säu­re werden weitgehend an Plas­ma­pro­tei­ne ge­bun­den und schnell in alle Tei­le des Körpers verteilt. Sa­li­cyl­säu­re tritt in die Muttermilch über und ist plazentagängig.
Sa­li­cyl­säu­re wird vor allem durch Metabolisierung in der Le­ber eliminiert; die Metaboliten sind Salicylursäure, Salicylphenolglucuronid, Salicylacylglucuronid, Gentisinsäure und Gentisursäure.
Die Eliminationskinetik von Sa­li­cyl­säu­re ist dosis­ab­hängig, da der Metabolismus durch die Kapazität der Le­ber­enzyme begrenzt wird. Die Eliminationshalbwertzeit variiert daher und liegt nach nied­rigen Dosen zwischen 2 bis 3 h, während sie nach hohen Dosen bis zu et­wa 15 h beträgt. Sa­li­cyl­säu­re und ihre Metaboliten werden vor allem über die Nieren ausgeschieden.

Auch Cof­fein wird oral rasch und vollständig resorbiert und zeigt eine Resorptionshalbwertszeit von 2 bis 13 min. Cof­fein wird im Organismus teil­weise deme­thy­liert und oxidiert und entweder als Methylharnsäure oder als Mo­nome­thylxanthin durch die Niere ausgeschieden.
Cof­fein und seine Metabolite werden vorwiegend renal eliminiert. 1-Methylharnsäure (12-38%), 1-Methylxanthin (8-19%) und 5-Ace­tylsamino-6-amino-3-me­thyl-uracil (15%) sind die Hauptmetabolite. Weni­ger als 2% Cof­fein erscheint unverändert im Urin. 2-5% des Cof­feins werden über die Faeces ausgeschieden. Als Hauptmetabolit erscheint hier 1,7-Di­me­thylharnsäure (44%).
Die Eliminationshalbwertszeit liegt zwischen rund 4,1 und 5,7 h und zeigt starke inter- und intraindividuelle Schwan­kun­gen. Enteral aufgenommenes Cof­fein ist praktisch vollständig bioverfügbar. Maximale Plasmaspiegel (9-10 µg/ml) werden nach Gabe von 5 mg/kg Körpergewicht innerhalb von 30 bis 40 min erreicht. Die Plas­ma­pro­teinbindung liegt zwischen 30 und 40%. Das Verteilungsvolumen beträgt 0,52 – 1,06 l/kg. Cof­fein verteilt sich in alle Kompartimente, passiert rasch die Blut-Hirn- und die Plasmaschranke und tritt auch in die Muttermilch über.
Bei Neugeborenen ist die Plasmahalbwertszeit auf bis zu 100 h verlängert.

Ace­tyl­sa­li­cyl­säu­re
Das präklinische Sicherheitsprofil von Ace­tyl­sa­li­cyl­säu­re ist gut dokumentiert. Salicylate haben in tierexperimentellen Untersuchungen Nierenschädigungen und gas­tro­in­tes­ti­nale Ulcera hervorgerufen. Ace­tyl­sa­li­cyl­säu­re wurde ange­mes­sen auf Mutagenität und Kanzerogenität untersucht; es wurden keine relevanten Hinweise auf mutagenes oder karzinogenes Potenzial festgestellt.
Salicylate haben bei ei­ner Reihe von Tierspezies teratogene Wirkungen gezeigt. Es wurden Implantationsstörungen, em­bryotoxische und fetotoxische Wirkungen sowie Störungen der Lernfähigkeit der Jungtiere nach pränataler Exposition angegeben.

Cof­fein
Vergiftungssymptome kön­nen ab 1 g Cof­fein auftreten, wenn es in kurzer Zeit aufgenommen wird. Die tödlichen Cof­fein-Dosen liegen zwischen 3 g und 10 g.
Cof­fein besitzt, wie andere Methylxanthine auch, in-vitro ein chromosomenbrechendes Potential. Die Gesamtheit der wissenschaftlichen Untersuchungen zum Metabolismus und zur Mutagenität von Cof­fein deuten jedoch darauf hin, dass in-vivo keine mutagenen Wirkungen zu erwarten sind. Aus Langzeitstudien an Mäusen und Ratten ergaben sich keine Hinweise auf eine kanzerogene Wirkung von Cof­fein.

Eine ge­genseitige Verstärkung der toxikologischen Eigenschaften der beiden Kombinationspartner konnte nicht be­ob­ach­tet werden.

Mais­stär­ke, Cel­lu­lo­se­pul­ver.

keine

4 Jahre

Nicht über 30°C lagern!

PP/Alu­mi­ni­um-Blister Pa­pier kaschiert
Originalpackung mit 20 Ta­blet­ten

Keine besonderen Anforderungen.