Jodid dura 100 µg/-200 µg, Tabletten

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  Prophylaxe ei­nes Iodmangels (z.B. zur Prophylaxe der endemischen Struma und nach Resektion von Iod­man­gel­stru­men)

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  Be­handlung der diffusen euthyreoten Struma bei Neugeborenen, Kindern, Jugendlichen und jüngeren Erwachsenen

1. Strumaprophylaxe:
Sofern eine aus­reichende alimentäre Iodzufuhr von mindestens 150-300 µg Iodid (von der WHO als Grenzen der notwendigen Iodzufuhr beim Erwachsenen angesehen) pro Tag nicht gewährleistet ist, sind die im Folgenden angeführten Iodmengen zusätzlich zuzuführen:

Säuglinge und Kinder:
½-1 Ta­blet­te Jodid dura 100 µg (ent­sprechend 50-100 µg Iodid) täglich.

Jugendliche und Erwachsene:
1-2 Ta­blet­ten Jodid dura 100 µg bzw. ½ - 1 Ta­blet­te Jodid dura 200 µg (ent­sprechend 100-200 µg Iodid) täglich.

Schwangerschaft und Stillzeit:
2 Ta­blet­ten Jodid dura 100 µg bzw. 1 Ta­blet­te Jodid dura 200 µg (ent­sprechend 200 µg Iodid) täglich.

2. Rezidivprophylaxe nach operativer oder medikamentöser Be­handlung euthyreoter Strumen:
1-2 Ta­blet­ten Jodid dura 100 µg bzw. ½ - 1 Ta­blet­te Jodid dura 200 µg (ent­sprechend 100-200 µg Iodid) täglich.

3. Therapie der euthyreoten Struma:
Neugeborene, Kinder und Jugendliche:
1-2 Ta­blet­ten Jodid dura 100 µg bzw. ½ - 1 Ta­blet­te Jodid dura 200 µg (ent­sprechend 100-200 µg Iodid) täglich.

Jüngere Erwachsene:
Es werden 3-5 Ta­blet­ten Jodid dura 100 µg bzw. 1½ - 2½ Ta­blet­ten Jodid dura 200 µg (ent­sprechend 300-500 µg Iodid) täglich empfohlen.

Art und Dauer der Anwendung:
Die Einnahme erfolgt mit aus­reichend Flüs­sig­keit nach ei­ner Mahlzeit.
Die pro­phy­laktische Gabe von Jodid dura muss im Allgemeinen über Jahre, nicht selten lebenslang, erfolgen.
Zur Strumatherapie bei Neugeborenen sind meist 2-4 Wochen aus­reichend, bei Kindern, Jugendlichen und Erwachsenen meist 6-12 Monate oder mehr erforderlich.

Jodid dura darf nicht an­ge­wendet werden bei:

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  Über­emp­find­lich­keit ge­gen den Wirkstoff oder einen der in Abschnitt 6.1 genannten sonstigen Be­stand­tei­le

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  manifester Hyperthyreose

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  latenter Hyperthyreose in ei­ner Dosierung über 150 µg Iodid/Tag

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  autonomem Adenom sowie fokalen und diffusen Autonomien der Schilddrüse bei Anwendung in ei­ner Dosierung von 300-1000 µg Iodid/Tag (außer bei prä­ope­ra­tiver Be­handlung zum Zweck der Plummerung)

Dieses Arzneimit­tel enthält Lac­to­se. Patienten mit der seltenen hereditären Ga­lac­to­se-Intoleranz, völligem Lactase-Mangel oder Glu­co­se-Ga­lac­to­se-Mal­ab­sorp­tion sollten dieses Arzneimit­tel nicht einnehmen.

Iodmangel erhöht, Iodüberschuss vermindert das Ansprechen auf die thy­reo­sta­tische Therapie der Hyperthyreose; darum sollte jede vermeidbare Iodgabe vor und während der Hyperthyreosebehandlung unterbleiben. Thyreostatika selbst hemmen die Überführung von Iodid in or­ganische Bindung innerhalb der Schilddrüse und kön­nen dadurch strumigen wirken.

Die thy­reoidale Iod­auf­nah­me wird kompetitiv gehemmt durch Sub­stan­zen, die über den glei­chen “trapping"-Mechanismus wie Iodid in die Schilddrüse eingeschleust werden (z.B. Perchlo­rat, das darüber hinaus die Rezirkulation von Iod innerhalb der Drüse hemmt), aber auch durch Sub­stan­zen, die selbst nicht transportiert werden, wie Thiocya­nat bei Kon­zen­tra­tio­nen über 5 mg/dl.

Iod­auf­nah­me und Io­dumsatz der Schilddrüse werden durch endogenes und exogenes TSH stimuliert.
Gleichzeitige Be­handlung mit hohen Iodiddosen, die die Hormoninkretion der Schilddrüse hemmen, und Li­thi­umsalzen kann die Entstehung von Strumen und Hypothyreosen begünstigen.

Höhere Dosen Ka­li­um­io­did in Verbindung mit kaliumsparenden Diuretika kön­nen zur Hyperkaliämie führen.

In Schwangerschaft und Stillperiode be­steht ein erhöhter Iodbedarf, so dass eine aus­reichende Iodzufuhr (200 µg Iodid täglich) besonders wichtig ist.

Wegen der diaplazentaren Übertragung des Iods und der Emp­find­lichkeit des Feten ge­genüber pharmakologisch wirksamen Ioddosen sollten keine Iodiddosen im mg-Bereich gegeben werden. Dies gilt auch für die Laktation, da Iodid in der Milch ge­genüber dem Serum 30fach kon­zen­triert wird. Ausnahme ist selbstverständlich die hochdosierte Iodprophylaxe nach ei­nem kerntechnischen Unfall.

Nicht zutreffend.

Bei pro­phy­laktischer Anwendung von Iodid in jeder Altersstufe sowie bei therapeutischer Anwendung bei Neugeborenen, Kindern und Jugendlichen ist mit Nebenwirkungen nicht zu rechnen. Es kann allerdings nicht völlig ausgeschlossen werden, dass bei Vorliegen größerer autonomer Areale in der Schilddrüse und täglichen Iodidgaben von mehr als 150 µg eine Hyperthyreose manifest werden kann.

Bei Verwendung zur Strumatherapie beim Erwachsenen (Dosierung von über 300 bis höchstens 1000 µg Iodid/Tag) kann es in Einzelfällen zu ei­ner iodinduzierten Hyperthyreose kommen. Voraussetzung dazu ist in den weitaus meisten Fällen, dass diffuse oder zirkumskripte Autonomien in der Schilddrüse vorliegen. Gefährdet sind vor allem ältere Patienten mit lange be­ste­henden Strumen.

Meldung des Verdachts auf Nebenwirkungen
Die Meldung des Verdachts auf Nebenwirkungen nach der Zulassung ist von großer Wichtigkeit. Sie ermöglicht eine kontinuierliche Überwachung des Nutzen-Risiko-Verhältnisses des Arzneimit­tels. Angehörige von Gesundheitsberufen sind aufgefordert, jeden Verdachtsfall ei­ner Nebenwirkung dem Bundesinstitut für Arzneimit­tel und Medizinpro­dukte, Abt. Pharmakovigilanz, Kurt-Georg-Kiesinger-Allee 3, D-53175 Bonn, Website: www.bfarm.de, anzuzeigen.

a) Symptome ei­ner Intoxikation

Braunfärbung der Schleimhäute, reflexartiges Erbrechen (bei stärkehaltigen Nahrungsbestandteilen Blaufärbung), Leibschmerzen und Diarrhoe (evtl. blutig). Es kann zu De­hy­dra­ta­tion und Schock kommen. In seltenen Fällen sind Ösophagusstenosen aufgetreten. Todesfälle sind nur nach Aufnahme großer Iodmengen (30-250 ml Iodtinktur) be­ob­ach­tet worden.
Chronische Dosierung führt in seltenen Fällen zu ei­nem “Iodismus" genannten Phänomen: me­tallischer Geschmack, Anschwellen und Entzündung von Schleimhäuten (Schnupfen, Konjunktivitis, Gas­tro­en­te­ri­tis, Bronchitis). Latente Entzündungen wie Tu­berkulose kön­nen durch Iodid ak­ti­viert werden. Entwicklung von Ödemen, Ery­themen, akneförmigen und bullösen Eruptionen, Hämorrhagien, Fieber und nervöse Irritabilität.

b) Therapie von Intoxikationen

a) Therapie bei aku­ter Intoxikation
Magenspülung mit Stär­kelösung, Pro­te­in oder 5%iger Na­tri­um­thio­sul­fatlösung, bis alle Iodspuren entfernt sind. Symptomatische Therapie der Was­ser- und Elek­tro­lyt­stö­run­gen, Schocktherapie.

b) Therapie bei chronischer Intoxikation
Absetzen des Iod-Präparates.

c) Iod-induzierte Hypothyreose
Absetzen des Iod-Präparates, Ausgleich der Stoffwechsellage durch Schilddrüsenhormone.

d) Iod-induzierte Hyperthyreose
Dies ist strenggenommen keine Überdosierung, da die Hyperthyreose auch durch Iodmengen ausgelöst werden kann, die in anderen Ländern physiologisch sind.
Be­handlung je nach Verlaufsform: Milde Formen erfordern u.U. keine Be­handlung, ausgeprägte Formen eine thy­reo­sta­tische Therapie (die allerdings nur verzögert wirksam ist). In schwersten Fällen (thyreotoxische Krise) Intensivtherapie, Plasmapherese oder Thyreoidektomie.

Pharmakotherapeutische Grup­pe: Schilddrüsentherapie
ATC-Code: H03CA01

Die Wirkungen, die exogen zugeführtes Iod auf den menschlichen Organismus hat, sind abhängig von der täglich zugeführten Iodmenge, der Art des Iodpräparates sowie vom Zustand der Schilddrüse (gesundes Organ, latente oder manifeste Er­krankung).

Als Baustein für die Synthese der Schilddrüsenhormone Thyroxin und Triiodthyronin ist Iod ein essentieller Nahrungsbestandteil. Der Iodbedarf, d.h. die Men­ge Iod, die täglich zugeführt werden muss, um das Auftreten ei­ner endemischen Struma zu verhindern, liegt in der Größenordnung von 100-150 µg Iodid pro Tag. Diese Mindestzufuhr wird unter den Ernährungsbedingungen in der Bundesrepublik Deutschland nicht erreicht. Die von der WHO empfohlene tägliche Zufuhr liegt zwischen 150 und 300 µg Iodid.

Der Iodidaufnahme auf elektrochemischem Wege (Iodination) in die Epithelzellen der Schilddrüsenfollikel folgt eine Oxidation durch das Enzym Iodid-Peroxidase mit H2O2 als Cosubstrat, aus welcher ele­men­ta­res Iod hervorgeht. Dabei wird ein Teil der Ty­ro­sin-Reste des Gly­ko­pro­teins Thyreoglobulin in den Positionen 3 und z.T. auch 5 des aromatischen Ringes iodiert (Iodisation). Die iodierten Ty­ro­sinreste verbinden sich durch oxidative Kon­den­sation zum Thyroningerüst. Hauptpro­dukte sind Thyroxin (T4) und Triiodthyronin (T3). Der so entstandene Thyronin-Thyreoglobulinkomplex wird als Speicherform des Schilddrüsenhormons in das Kolloid der Schilddrüsenfollikel exozytiert.

Phy­sio­logische Iodmengen (bis et­wa 300 µg Iodid) wirken bei dem in der Bundesrepublik herrschenden Iodmangel substitutiv, d.h. sie beugen der Iod­man­gel­stru­ma vor, kön­nen bei Neugeborenen, Kindern und Jugendlichen die Schilddrüsengröße nor­ma­li­sieren, und sie nehmen Einfluss auf eine Reihe ge­stör­ter biochemischer Parameter (T3/T4-Quotient, TSH-Spiegel).

Pharmakologisch wirksame Ioddosen (über 1 mg Iodid/Tag) kön­nen folgende Wirkungen auslösen:

a) Wolff-Chaikoff-Effekt, Iodexzess führt zu ei­ner Hemmung der intrathy­reoidalen Iodor­ganifizierung. Bei Persistenz dieses Iodüberschusses wird die Hemmung abgelöst von ei­ner Reduktion der Iod­auf­nah­me. Persistiert unter pathologischen Bedingungen der Wolff-Chaikoff-Effekt, so kommt es zur Hypothyreose und zur Strumabildung.

b) Reduktion des intrathy­reoidalen Io­dumsatzes und der Kolloidproteolyse und damit Verminderung der Hormonfreisetzung. Dieser Effekt ist bei Hyperthyreose besonders ausgeprägt und - speziell bei Immunthyreopathien - von ei­ner Reduktion der Durchblutung und Größenabnahme sowie Verfestigung des Organs begleitet.

Iod wird nor­mal­erweise über den Magen-Darm-Trakt zugeführt, jedoch auch perkutan und aus Körperhöhlen aufgenommen. Dies ist speziell bei unbeabsichtigter medikamentöser Iodzufuhr zu beachten. Anor­ganisches Iod wird im Dünndarm zu nahezu 100 %, perkutan jedoch gering und unkontrolliert resorbiert. Das Verteilungsvolumen beim Gesunden beträgt im Mittel et­wa 23 Liter (38 % des Körpergewichtes). Der Serumspiegel von an­or­ga­ni­schem Iod liegt nor­mal­erweise zwischen 0,1 und 0,5 µg/dl. Im Organismus wird Iodid von der Schilddrüse und von anderen Ge­we­ben wie Speicheldrüsen, Brustdrüse und Magen angereichert. Im Speichel, im Magensaft und in der Milch beträgt die Iodidkon­zentration et­wa das 30fache der Plasmakon­zentration. Die Iodausscheidung im Urin, meist in µg/g Krea­tinin angegeben, dient als Gradmesser der Iodversorgung, da sie im Gleichgewichtszustand in Relation zur täglichen Iodzufuhr mit der Nahrung steht.

a) Akute Toxizität
Siehe dazu Ziffer 4.9. “Überdosierung”.

b) Chronische Toxizität
Siehe dazu Ziffer 4.9. “Überdosierung”.

c) Mutagenität und Kanzerogenität
Studien zum mutagenen und kanzerogenen Potential sind nicht bekannt. Hinweise, die für solche Eigenschaften von Iod und Iodid sprechen, existieren nicht.

d) Repro­duktionstoxizität
Aus tierexperimentellen Versuchen liegen keine Hinweise auf teratogene Effekte vor. Iod ist plazentagängig und kann bei Feten zu Hypothyreosen und Strumen führen. Iodid wird in der Muttermilch kon­zen­triert und sezerniert. Bei Gabe in pharmakologisch wirksamen Dosen be­steht für Säuglinge die Gefahr der Hypothyreose.

Mais­stär­ke; Lac­to­se-Mo­no­hy­drat; Kar­tof­fel­stär­ke; hoch­dis­per­ses Si­li­ci­um­di­oxid; Ma­gne­si­um­stea­rat (Ph. Eur.).

Nicht zutreffend.

5 Jahre

Für dieses Arzneimit­tel sind keine besonderen La­ge­rungs­be­din­gun­gen erforderlich.

Alu­mi­ni­um-PVC-Blisterpackungen mit 50 und 100 Ta­blet­ten.

Keine besonderen Anforderungen.
Nicht verwendetes Arzneimit­tel oder Abfallmaterial ist ent­sprechend den nationalen Anforderungen zu entsorgen.