Godamed® 100 mg ASS TAH Tabletten

- Instabile Angina pectoris – als Teil der Standardtherapie
- Akuter Myo­kard­infarkt – als Teil der Standardtherapie
- Reinfarktprophylaxe
- Nach ar­te­ri­ellen gefäßchirurgischen oder interventionellen Eingriffen (z.B. nach ACVB, bei PTCA)
- Vorbeugung von transitorischen ischämischen Attacken (TIA) und Hirninfarkten, nachdem Vor­läuferstadien aufgetreten sind.

HINWEIS
Godamed 100 mg ASS TAH eignet sich auf Grund sei­nes Wirk­stoff­ge­haltes nicht zur Be­handlung von Schmerzzuständen.

Dosierung
Bei instabiler Angina pectoris

Es wird eine Tagesdosis von 1 Ta­blet­te Godamed 100 mg ASS TAH (ent­sprechend 100 mg Ace­tyl­sa­li­cyl­säu­re pro Tag) empfohlen.

Bei aku­tem Myo­kard­infarkt

Es wird eine Tagesdosis von 1 Ta­blet­te Godamed 100 mg ASS TAH (ent­sprechend 100 mg Ace­tyl­sa­li­cyl­säu­re pro Tag) empfohlen.

Zur Reinfarktprophylaxe
Es wird eine Tagesdosis von 3 Ta­blet­ten Godamed 100 mg ASS TAH pro Tag (ent­sprechend 300 mg Ace­tyl­sa­li­cyl­säu­re pro Tag) empfohlen.

Nach ar­te­ri­ellen gefäßchirurgischen oder interventionellen Eingriffen (z.B. nach ACVB, bei PTCA)

Es wird eine Tagesdosis von 1 Ta­blet­te Godamed 100 mg ASS TAH (ent­sprechend 100 mg Ace­tyl­sa­li­cyl­säu­re pro Tag) empfohlen.
Der günstigste Zeitpunkt für den Beginn der Be­handlung mit Godamed 100 mg ASS TAH nach aortokoronarem Venen-Bypass (ACVB) scheint 24 Stunden nach der Operation zu sein.

Zur Vorbeugung von transitorischen ischämischen Attacken (TIA) und Hirninfark­ten, nachdem Vorläuferstadien aufgetreten sind

Es wird eine Tagesdosis von 1 Ta­blet­te Godamed 100 mg ASS TAH (ent­sprechend 100 mg Ace­tyl­sa­li­cyl­säu­re pro Tag) empfohlen.

Art der Anwendung

Die Ta­blet­ten kön­nen entweder unzerkaut möglichst nach der Mahlzeit mit reichlich Flüs­sig­keit (vorzugsweise ei­nem Glas Was­ser) eingenommen oder gelutscht bzw. gekaut werden. Bei Bedarf kann Flüs­sig­keit nachgetrunken werden.
Nicht auf nüchternen Magen einnehmen!

Zur Be­handlung bei aku­tem Myo­kard­infarkt sollte die 1. Ta­blet­te zerbissen oder zerkaut werden.

Godamed 100 mg ASS TAH ist zur längerfristigen Anwendung vorgesehen.
Über die Dauer der Anwendung entscheidet der behandelnde Arzt.

- Über­emp­find­lich­keit ge­gen den Wirkstoff, andere Salicylate oder einen der in Abschnitt 6.1 genannten sonstigen Be­stand­tei­le
- bei Asthmaanfällen in der Vergangenheit, die durch die Ver­ab­rei­chung von Salicylaten oder Sub­stan­zen mit ähnlicher Wirkung, insbesondere nicht­ste­ro­ida­len Antiphlogistika ausgelöst wurden
- aku­te gas­tro­in­tes­ti­nale Ulzera
- hämorrhagische Diathese
- Le­ber- und Nie­ren­ver­sa­gen
- schwere, nicht ein­ge­stel­lte Herzinsuffizienz
- Kombination mit Me­tho­tre­xat in ei­ner Dosierung von 15 mg oder mehr pro Woche (siehe Abschnitt 4.5)
- letztes Trimenon der Schwangerschaft in ei­ner Dosierung oberhalb von 100 mg Ace­tyl­sa­li­cyl­säu­re/Tag (siehe Abschnitt 4.6).

Eine besonders sorgfältige ärztliche Überwachung ist erforderlich bei:

• Über­emp­find­lich­keit ge­gen andere An­alge­ti­ka/Antiphlogistika/Antirheumatika oder ge­gen andere allergene Stoffe (siehe Abschnitt 4.3)

• der gleichzeitigen Einnahme von einigen nicht­ste­ro­ida­len Antirheumatika (NSARs), wie zum Beispiel Ibu­pro­fen und Na­pro­xen. Diese kön­nen den plättchenhemmenden Effekt der Ace­tyl­sa­li­cyl­säu­re abschwächen. Patienten sollte angeraten werden, mit Ihrem Arzt zu sprechen, falls sie Ace­tyl­sa­li­cyl­säu­re einnehmen und vorhaben NSARs einzunehmen (siehe Abschnitt 4.5)

• Bestehen von anderen Allergien (z.B. mit Hautreaktionen, Juckreiz, Nesselfieber)

• Asthma bronchiale, Heuschnupfen, Nasenschleimhautschwellungen (Nasenpolypen) oder chronischen Atem­wegs­er­krankungen

• gleichzeitiger Therapie mit Antikoagulanzien

• gas­tro­in­tes­ti­na­len Ulzera oder -Blutungen in der Anamnese

• Patienten mit eingeschränkter Le­berfunktion

• Patienten mit eingeschränkter Nierenfunktion oder mit verminderter kardiovaskulärer Durchblutung (z.B. renale Gefäßerkrankung, kongestive Herzinsuffizienz, Volumenverlust, größere Operationen, Sepsis oder schwere Blu­tungs­er­eig­nis­se): Ace­tyl­sa­li­cyl­säu­re kann das Risiko ei­ner Nie­ren­funk­ti­ons­stö­rung und ei­nes aku­ten Nie­ren­ver­sa­gens weiter erhöhen

• vor Operationen (auch bei klei­neren Eingriffen wie z.B. Zahn­ex­trak­tio­nen): es kann zu verstärkter Blu­tungs­nei­gung kommen

• Patienten mit schwerem Glu­ko­se-6-Phos­phat-Dehy­dro­genasemangel: Ace­tyl­sa­li­cyl­säu­re kann eine Hämolyse oder eine hämolytische An­ämie induzieren. Das Risiko ei­ner Hämolyse kann durch Faktoren wie z.B. hohe Dosierung, Fieber oder aku­te Infektionen erhöht werden.

Worauf müssen Sie noch achten?
Ace­tyl­sa­li­cyl­säu­re vermindert in nied­ri­ger Dosierung die Harnsäureausscheidung. Bei ent­sprechend gefährdeten Patienten kann dies unter Umständen einen Gichtanfall auslösen.
Godamed 100 mg ASS TAH soll bei Kindern und Jugendlichen mit fieberhaften Er­krankungen nur auf ärztliche Anweisung und nur dann an­ge­wendet werden, wenn andere Maßnahmen nicht wirken. Sollte es bei diesen Er­krankungen zu lang anhaltendem Erbrechen kommen, so kann dies ein Zeichen des Reye-Syn­droms, ei­ner sehr seltenen, aber le­bens­be­droh­li­ch­en Krankheit sein, die unbedingt sofortiger ärztlicher Be­handlung bedarf.

Ace­tyl­sa­li­cyl­säu­re-haltige Arzneimit­tel sollen längere Zeit oder in hö­he­ren Dosen nicht ohne Befragen des Arztes an­ge­wendet werden.

Dieses Arzneimit­tel enthält weni­ger als 1 mmol (23 mg) Na­tri­um pro Ta­blet­te, d.h. es ist nahezu „natri­umfrei“.

Verstärkung der Wirkung bis hin zu erhöhtem Nebenwirkungsrisiko:
- Antikoagulanzien/Thrombolytika: Ace­tyl­sa­li­cyl­säu­re kann das Blu­tungs­ri­si­ko erhöhen, wenn es vor ei­ner Thrombolysetherapie eingenommen wurde. Daher muss bei Patienten, bei denen eine Thrombolysebehandlung durchgeführt werden soll, auf Zeichen äußerer oder innerer Blutungen (z.B. blaue Flecken) aufmerksam geachtet werden.
- Throm­bo­zy­ten­ag­gre­ga­ti­ons­hem­mer, z.B. Ti­clo­pi­din, Clo­pi­do­grel: Es kann zu ei­ner Verlängerung der Blu­tungs­zeit kommen.

• Andere nicht­ste­ro­idale An­alge­ti­ka/Antiphlogistika sowie Antirheumatika allgemein: erhöhtes Risiko für gas­tro­in­tes­ti­nale Blutungen und Ulzera.

• Systemische Glukokortikoide (mit Ausnahme von Hy­dro­cor­ti­son als Ersatztherapie bei Morbus Addison): erhöhtes Risiko für gas­tro­in­tes­ti­nale Nebenwirkungen.

• Al­ko­hol: erhöhtes Risiko für gas­tro­in­tes­ti­nale Ulzera und –Blutungen.

• Di­go­xin: Erhöhung der Plasmakon­zentration.

• Antidiabetika: der Blutzuckerspiegel kann sinken.

• Me­tho­tre­xat: Verminderung der Ausscheidung und Verdrängung aus der Plas­ma­pro­teinbindung durch Salicylate.

- Val­pro­in­säu­re: Verdrängung aus der Plas­ma­pro­teinbindung durch Salicylate.
– Selektive-Se­ro­to­nin-Wiederaufnahme-Hem­mer (SSRIs): erhöhtes Risiko für gas­tro­in­tes­ti­nale Blutungen aufgrund synergistischer Effekte.

Abschwächung der Wirkung:

• Al­dos­te­ron­anta­go­nis­ten (Spi­ro­no­lac­ton und Canrenoat)

• Schleifendiuretika (z.B. Fu­ro­se­mid)

• Antihypertonika (insbesondere ACE-Hem­mer)

• Urikosurika (z.B. Pro­be­ne­cid, Benzbromaron)

• NSARs: Die gleichzeitige Anwendung (am glei­chen Tag) von manchen NSARs (Ace­tyl­sa­li­cyl­säu­re ausgenommen), wie zum Beispiel Ibu­pro­fen und Na­pro­xen, kann den irreversiblen plättchenhemmenden Effekt der Ace­tyl­sa­li­cyl­säu­re abschwächen. Die klinische Relevanz dieser Wechselwirkung ist nicht bekannt. Die Be­handlung von Patienten mit ei­nem erhöhten kardiovaskulären Risiko mit manchen NSARs, wie zum Beispiel Ibu­pro­fen oder Na­pro­xen, kann die kardioprotektive Wirkung der Ace­tyl­sa­li­cyl­säu­re einschränken (siehe Abschnitt 4.4).

• Me­ta­mi­zol kann bei gleichzeitiger Anwendung die Wirkung von Ace­tyl­sa­li­cyl­säu­re auf die Throm­bo­zy­ten­ag­gre­ga­tion vermindern. Daher sollte Me­ta­mi­zol bei Patienten, die Ace­tyl­sa­li­cyl­säu­re in der empfohlenen Dosierung (siehe Abschnitt 4.2) zur Kardioprotektion einnehmen, mit Vorsicht an­ge­wendet werden.

Godamed 100 mg ASS TAH sollte daher nicht zusammen mit ei­nem der o.g. Stoffe an­ge­wendet werden, ohne dass der Arzt ausdrücklich die Anweisung gegeben hat.

Schwangerschaft

Eine Hemmung der Pros­ta­glan­din­syn­the­se kann die Schwangerschaft und/oder die em­bryonale/fe­tale Entwicklung negativ beeinflussen. Daten aus epidemiologischen Studien weisen auf ein erhöhtes Risiko für Fehlgeburten sowie kardiale Missbildungen und Gas­tro­schi­sis nach der Anwendung ei­nes Pros­ta­glan­din­syn­the­se­hem­mers in der Frühschwangerschaft hin. Es wird angenommen, dass das Risiko mit der Dosis und der Dauer der Therapie steigt.

Niedrige Dosen (bis einschließlich 100 mg/Tag):
Klinische Studien deuten darauf hin, dass Dosen bis zu 100 mg/Tag für eine eingeschränkte Anwendung in der Geburtshilfe, die eine spezielle Überwachung erfordert, sicher erscheinen.

Dosen über 100 mg/Tag und bis zu 500 mg/Tag:
Es liegen keine aus­rei­chen­den klinischen Er­fahrungen für die Anwendung von Dosierungen über 100 mg/Tag bis zu 500 mg/Tag vor. Daher gelten die nachfolgenden Empfehlungen für Dosen von 500 mg/Tag und darüber auch für diesen Dosisbereich.

Dosen von 500 mg/Tag und mehr:
Ab der 20. Schwangerschaftswoche kann die Anwendung von Godamed 100 mg ASS TAH ein durch eine fötale Nie­ren­funk­ti­ons­stö­rung ausgelöstes Oligohydram­nion verursachen. Dies kann kurz nach Beginn der Be­handlung auftreten und ist in der Regel nach Absetzen der Be­handlung reversibel. Zusätzlich wurden Fälle berichtet, bei denen nach der Be­handlung im zweiten Schwangerschaftstrimenon eine Verengung des Ductus arteriosus auftrat, wobei sich diese in den meisten Fällen nach dem Absetzen der Be­handlung zurückgebildet hat. Somit sollte Godamed 100 mg ASS TAH im ersten und zweiten Schwangerschaftstrimenon nicht gegeben werden, es sei denn, dies ist unbedingt notwendig. Wenn Godamed 100 mg ASS TAH bei ei­ner Frau an­ge­wendet wird, die versucht, schwanger zu werden oder sich im ersten oder zweiten Schwangerschaftstrimenon befindet, sollte die Dosis so gering wie möglich und die Be­hand­lungs­dauer so kurz wie möglich gehalten werden. Nach ei­ner mehrtägigen Einnahme von Godamed 100 mg ASS TAH ab der 20. Schwangerschaftswoche sollte eine pränatale Überwachung hinsichtlich ei­nes Oligohydram­nions und ei­ner Verengung des Ductus arteriosus in Betracht gezogen werden. Godamed 100 mg ASS TAH sollte abgesetzt werden, wenn ein Oligohydram­nion oder eine Verengung des Ductus arteriosus festgestellt wird.
Während des dritten Schwangerschaftstrimenons kön­nen alle Pros­ta­glan­din­syn­the­sehemmer den Fötus folgenden Risiken aussetzen:
– Kardiopulmonale Toxizität (vorzeitige Verengung/vorzeitiger Verschluss des Ductus arteriosus und pulmonale Hypertonie);
– Nie­ren­funk­ti­ons­stö­rung (siehe oben);
die Mutter und das Neugeborene am Ende der Schwangerschaft folgenden Risiken aussetzen:
– Mögliche Verlängerung der Blu­tungs­zeit, ein throm­bo­zy­ten­ag­gre­ga­ti­ons­hem­men­der Effekt, der auch bei sehr geringen Dosen auftreten kann;
– Hemmung der Uteruskontraktionen, die zu verzögerten Wehen oder ei­nem verlängerten Geburtsvor­gang führen kann.

Daher ist Ace­tyl­sa­li­cyl­säu­re in Dosierungen von mehr als 100 mg/Tag im dritten Schwangerschaftstrimenon kon­tra­in­di­ziert (siehe Abschnitt 4.3). Dosen bis einschließlich 100 mg/Tag dürfen nur unter strenger geburtshilflicher Überwachung an­ge­wendet werden.

Stillzeit

Der Wirkstoff Ace­tyl­sa­li­cyl­säu­re und seine Abbauprodukte gehen in geringen Men­gen in die Muttermilch über. Da nachteilige Folgen für den Säugling bisher nicht bekannt geworden sind, wird bei Anwendung ei­ner Tagesdosis von bis zu 150 mg eine Unterbrechung des Stillens in der Regel nicht erforderlich sein. Bei Einnahmen hö­he­rer Dosen (über 150 mg Tagesdosis) sollte abgestillt werden.

Ace­tyl­sa­li­cyl­säu­re hat keinen Einfluss auf die Verkehrstüchtigkeit und die Fä­higkeit zum Bedienen von Maschinen.

Meldung des Verdachts auf Nebenwirkungen

Die Meldung des Verdachts auf Nebenwirkungen nach der Zulassung ist von großer Wichtigkeit. Sie ermöglicht eine kontinuierliche Überwachung des Nutzen-Risiko-Verhältnisses des Arzneimit­tels. Angehörige von Gesundheitsberufen sind aufgefordert, jeden Verdachtsfall ei­ner Nebenwirkung dem Bundesinstitut für Arzneimit­tel und Medizinprodukte, Abt. Pharmakovigilanz, Kurt-Georg-Kiesinger Allee 3, D-53175 Bonn, Website: http://www.bfarm.de anzuzeigen.

Unterschieden werden die chronische Überdosierung von Ace­tyl­sa­li­cyl­säu­re mit überwiegend zen­tral­ner­vösen Störungen wie Be­nom­men­heit, Schwindel, Verwirrtheit oder Übelkeit („Salicylismus“) und die aku­te Intoxikation.

Im Vordergrund ei­ner aku­ten Ace­tyl­sa­li­cyl­säu­re-Vergiftung steht eine schwere Störung des Säu­re-Basen-Gleichgewichtes. Bereits im therapeutischen Dosisbereich kommt es zu ei­ner respiratorischen Alkalose infolge gesteigerter Atmung. Sie wird durch eine erhöhte renale Ausscheidung von Hy­drogencar­bo­nat kompensiert, so dass der pH-Wert des Blutes normal ist. Bei toxischen Dosen reicht diese Kompensation nicht mehr aus und der pH-Wert sowie die Hy­drogencar­bo­natkon­zentration im Blut sinken ab. Der PCO₂-Wert des Plasmas kann zeitweilig normal sein. Es liegt scheinbar das Bild ei­ner metabolischen Azidose vor. Tatsächlich aber handelt es sich um eine Kombination von respiratorischer und metabolischer Azidose. Die Ursachen hierfür sind:

Einschränkung der Atmung durch toxische Dosen, Anhäufung von Säu­re, zum Teil durch verminderte renale Ausscheidung (Schwefel- und Phos­phor­säu­re sowie Sa­li­cyl­säu­re, Milch­säu­re, Acetessigsäure u.a.) infolge ei­ner Störung des Koh­len­hy­drat-Stoffwechsels. Hierzu tritt eine Störung des Elek­tro­lyt­haus­hal­tes auf. Es kommt zu größeren Ka­li­umverlusten.

Symptome der aku­ten Intoxikation
Die Symptome bei leichteren Graden ei­ner aku­ten Vergiftung (200-400 µg/ml):
Neben Störungen des Säu­re-Basen-Gleichgewichtes, des Elek­tro­lyt­haus­hal­tes (z.B. Ka­li­umverluste), Hypo­gly­kä­mie, Haut­aus­schlägen sowie gas­tro­in­tes­ti­na­len Blutungen werden Hyperventilation, Ohrensausen, Übelkeit, Erbrechen, Beeinträchtigung von Sehen und Hören, Kopf­schmerzen, Schwindel, Ver­wirrt­heits­zu­stän­de be­ob­ach­tet.

Bei schweren Vergiftungen (über 400 µg/ml) kön­nen Delirien, Tremor, Atemnot, Schweißausbrüche, Exsikkose, Hyper­ther­mie und Koma auftreten.
Bei Intoxikationen mit le­talem Ausgang tritt der Tod in der Regel durch Versagen der Atemfunktion ein.

Therapie der Intoxikation
Die Therapiemöglichkeiten zur Be­handlung ei­ner Ace­tyl­sa­li­cyl­säu­reintoxikation richten sich nach Ausmaß, Stadium und klinischen Symptomen der Intoxikation. Sie ent­sprechen den üblichen Maßnahmen zur Verminderung der Resorption des Wirk­stoffs, Kontrolle des Was­ser- und Elek­tro­lyt­haus­hal­tes sowie der ge­stör­ten Temperaturregulation und Atmung.

Im Vordergrund stehen Maßnahmen, die der Beschleunigung der Ausscheidung und der Normalisierung des Säu­re-Basen- und Elek­tro­lyt­haus­hal­tes dienen. Neben Infusionslösungen mit Na­tri­um­hy­dro­gen­car­bo­nat und Ka­li­um­chlo­rid werden auch Diuretika verabreicht.
Die Reaktion des Harns soll basisch sein, damit der Ionisationsgrad der Salicylate zu- und damit die Rückdiffusionsrate in den Tubuli abnimmt.

Eine Kontrolle der Blut-Werte (pH, PCO₂, Hy­drogencar­bo­nat, Ka­li­um u.a.) ist sehr zu empfehlen. In schweren Fällen kann eine Hämodialyse notwendig sein.

Pharmakotherapeutische Grup­pe: Antithrombotische Mittel, Throm­bo­zy­ten­ag­gre­ga­ti­ons­hem­mer, Ace­tyl­sa­li­cyl­säu­re
ATC-Code: B01A C06

Ace­tyl­sa­li­cyl­säu­re hat eine irreversible thrombozytenaggregationshemmende Wirkung. Diese Wirkung auf die Thrombozyten wird über eine Ace­tylierung der Cyclooxygenase erreicht. Dadurch wird irreversibel die Bildung von Thromboxan A₂ (ei­nem die Throm­bo­zy­ten­ag­gre­ga­tion fördernden und vasokonstringierend wirkenden Pros­ta­glan­din) in den Thrombozyten gehemmt.
Dieser Effekt ist dauerhaft und hält gewöhnlich für die gesamte achttägige Lebensdauer ei­nes Thrombozyten an.
Paradoxerweise hemmt die Ace­tyl­sa­li­cyl­säu­re auch die Bildung von Prostacyclin (ei­nem throm­bo­zy­ten­ag­gre­ga­ti­ons­hem­men­den, aber vasodilatatorisch wirksamen Pros­ta­glan­din) in den Endothelzellen der Gefäßwände. Dieser Effekt ist vorübergehend.
Sobald die Ace­tyl­sa­li­cyl­säu­re aus dem Blut ausgewaschen ist, produzieren die kernhaltigen Endothelzellen wieder Prostacyclin.
Infolge dessen bewirkt Ace­tyl­sa­li­cyl­säu­re bei einmal täglicher Gabe in nied­ri­ger Dosierung (< 300 mg /Tag) eine Blockade von Thromboxan A₂ in den Thrombozyten ohne ausgeprägte Beeinträchtigung der Prostacyclinbildung.
Ace­tyl­sa­li­cyl­säu­re gehört außerdem zur Grup­pe der säurebildenden nicht­ste­ro­ida­len Antiphlogistika mit analgetischen, antipyretischen und antiphlogistischen Eigenschaften. Ihr Wirkungsmechanismus beruht auf der irrever­siblen Hemmung von Cyclooxygenase-En­zy­men, die an der Pros­ta­glan­dinsysthese beteiligt sind.

Ace­tyl­sa­li­cyl­säu­re wird in hö­he­ren oralen Dosierungen zur Be­handlung von leichten bis mäßig starken Schmerzen, bei erhöhter Temperatur und zur Be­handlung aku­ter und chronisch entzündlicher Er­krankungen (z.B. rheumatoide Ar­thri­tis) an­ge­wendet.

Experimentelle Daten deuten darauf hin, dass Ibu­pro­fen bei gleichzeitiger Anwendung mit Ace­tyl­sa­li­cyl­säu­re die Wirkung von nied­rig-dosierter Ace­tyl­sa­li­cyl­säu­re auf die Blutplättchenaggregation hemmen kann. In ei­ner Studie, in der 400 mg Ibu­pro­fen als Einzeldosis 8 Stunden vor bzw. 30 Minuten nach der Gabe ei­nes schnell freisetzenden Ace­tyl­sa­li­cyl­säu­re-Präparats (81 mg) eingenommen wurde, kam es zu ei­ner verminderten Wirkung von Ace­tyl­sa­li­cyl­säu­re auf die Bildung von Thromboxan bzw. die Blutplättchenaggregation. Jedoch lassen sich wegen der begrenzten Datenlage sowie der Unsicherheiten bei ei­ner Extrapolation von ex vivo Daten auf die klinische Situation keine sicheren Schlussfolgerungen bezüglich der regelmäßigen Anwendung von Ibu­pro­fen treffen. Bei ge­le­gentlicher Anwendung von Ibu­pro­fen ist eine klinisch relevante Wechselwirkung nicht wahrscheinlich.

Ace­tyl­sa­li­cyl­säu­re wird vor, während und nach der Resorption in ihren aktiven Hauptmetaboliten Sa­li­cyl­säu­re umgewandelt. Die Metaboliten werden überwiegend über die Niere ausgeschieden.

Hauptmetaboliten der Ace­tyl­sa­li­cyl­säu­re sind neben der Sa­li­cyl­säu­re das Gly­cinkonjugat der Sa­li­cyl­säu­re (Salicylursäure), das Ether- und das Es­terglukuronid der Sa­li­cyl­säu­re (Salicylphenolglukuronid und Salicylacetylglukuronid) sowie die durch Oxidation von Sa­li­cyl­säu­re entstehende Gentisinsäure und deren Gly­cinkonjugat.

Die Resorption nach oraler Gabe von Ace­tyl­sa­li­cyl­säu­re erfolgt, abhängig von der galenischen Formulierung, schnell und vollständig. Der Ace­tylrest der Ace­tyl­sa­li­cyl­säu­re wird teil­weise bereits während der Passage durch die Mukosa des Gastroin­tes­ti­naltraktes hydrolytisch gespalten.
Maximale Plasmaspiegel werden nach 10-20 Minuten (Ace­tyl­sa­li­cyl­säu­re) bzw. 0,3 - 2 Stunden (Gesamtsa­li­cy­lat) erreicht.

Die Eliminationskinetik von Sa­li­cyl­säu­re ist in starkem Maße von der Dosis abhängig, da die Metabolisierung von Sa­li­cyl­säu­re kapazitätslimitiert ist (fluktuelle Eliminationshalbwertzeit zwischen 2 und 30 Stunden).
Die Eliminationshalbwertzeit von Ace­tyl­sa­li­cyl­säu­re beträgt nur einige Minuten, die Eliminationshalbwertzeit der Sa­li­cyl­säu­re beträgt nach Einnahme ei­ner Dosis von 0,5 g Ace­tyl­sa­li­cyl­säu­re 2 h, nach Ap­pli­kation von 1 g 4 h, nach Einnahme ei­ner Einzeldosis von 5 g verlängert sie sich auf 20 h.

Die Plasmaeiweißbindung beim Men­schen ist kon­zentrationsabhängig; Werte von 49 % bis über 70 % (Ace­tyl­sa­li­cyl­säu­re) bzw. 66 % bis 98 % (Sa­li­cyl­säu­re) wurden gefunden.
Im Liquor und in der Sy­no­vial­flüs­sigkeit ist Sa­li­cyl­säu­re nach Einnahme von Ace­tyl­sa­li­cyl­säu­re nachweisbar.
Sa­li­cyl­säu­re ist plazentagängig und geht in die Muttermilch über.

Das präklinische Sicherheitsprofil von Ace­tyl­sa­li­cyl­säu­re ist gut dokumentiert. Salicylate haben in tierexperimentellen Untersuchungen außer Nierenschädigungen keine wei­te­ren Organschädigungen gezeigt. Ace­tyl­sa­li­cyl­säu­re wurde ausführlich auf Mutagenität und Kanzerogenität untersucht; es wurden keine relevanten Hinweise auf mutagenes oder kanzerogenes Potential festgestellt. Es wurde be­ob­ach­tet, dass Salicylate bei ei­ner Reihe von Tierarten teratogene Effekte haben (z. B. Fehlbildungen an Herz und Skelett, Gas­tro­schi­sis). Es gibt Berichte über Implantationsstörungen, em­bryo- und fetotoxische Effekte und Beeinträchtigung der Lernfähigkeit bei den Nachkommen bei Einnahme von Salicylaten während der Schwangerschaft.

Aro­ma­stof­fe,
Cel­lu­lo­se­pul­ver,
Gly­cin,
Mais­stär­ke,
Sac­cha­rin-Na­tri­um.

Nicht zutreffend.

3 Jahre.

Nicht über 30 °C lagern.

Alu­mi­ni­um/PVC/PVDC -Blisterpackung mit 100 Ta­blet­ten.

Keine besonderen Anforderungen.